现代肿瘤医学
现代肿瘤医学
- 主管单位: 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会;陕西省抗癌协会;陕西省肿瘤防治研究;;陕西省医学会
- 分类: 肿瘤学
- 下单时间: 1-3个月
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
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期刊详情
- 期刊介绍
- 主管单位：陕西省科学技术协会
- 主办单位：中国抗癌协会;陕西省抗癌协会;陕西省肿瘤防治研究;;陕西省医学会
- 出版地方：陕西
- 快捷分类：医学
- 国际刊号：1672-4992
- 国内刊号：61-1415/R
- 邮发代号：52-297
- 创刊时间：1993
- 发行周期：半月刊
- 期刊开本：大16开
- 下单时间：1-3个月
- 业务类型：杂志服务
现代肿瘤医学简介
《现代肿瘤医学》（CN：61-1415/R）是一本有较高学术价值的大型半月刊，自创刊以来，选题新奇而不失报道广度，服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。
《现代肿瘤医学》本刊系科技部中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊；美国《化学文摘》、《中国科学引文数据库》、《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）全文数据库》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国生物医学文献数据库》收录期刊；《万方数据-数字化期刊群》全文上网期刊；《CAJ-CD规范》执行优秀期刊。
杂志文章特色
①《现代肿瘤医学》文稿应具有科学性、新颖性和实用性，要求数据可靠、观点明确，文字简炼。
②《现代肿瘤医学》来稿需文字通顺，重点突出，层次清楚。论著、综述、讲座不超过5000字，短篇报道1500字以内。
③《现代肿瘤医学》文中计量单位必须使用国家法定计量单位。
④统计符号须按国家标准《统计学名词及符号》的规定书写。
⑤文责自负。由稿件引起的法律纠纷，由作者负责。严禁剽窃他人作品，一经查实，将停用抄袭者的所有稿件。
杂志分析报告
年度被引次数报告(学术成果产出及被引变化趋势)
年度期刊评价报告(本刊综合数据对比及走势)
注：年度总文献量的统计不包含资讯类文献，如致谢、稿约、启事、勘误等
注：比率 = 当年基金资助文献量 / 当年发文量 * 100%
注：当年发文量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等
现代肿瘤医学栏目设置
综述,论著_基础研究,论著_胸部肿瘤,论著_消化·泌尿系肿瘤,论著_妇科肿瘤,论著_头颈肿瘤,其它,论著_造血器·淋巴系肿瘤,论著_影像诊断,论著_综合治疗,短篇报道,论著_放射治疗,论著_骨·软组织肿瘤,论著_消化肿瘤,论著_综合诊疗,论著_临床麻醉,论著_头颈·神经肿瘤,论著_肿瘤影像及介入,论著_泌尿生殖肿瘤,论著_血液系统肿瘤,流行病学,论著摘登,论著_放射肿瘤学,论著_中西医结合,疫情防控,肿瘤流行病学,论著_骨软·皮肤肿瘤,论著_胸部肿瘤消化·泌尿系肿瘤,论著_核医学,论著_临床流行病学,胸部肿瘤,消化·泌尿系肿瘤,头颈肿瘤,妇科肿瘤,论著_造妇科肿瘤,论著_文献计量学,论著_影像治疗,文献计量学,论著_流行病学,重要信息,述评,临床流行病学,论著_儿童肿瘤,其他,论著_临床检验,专家述评,论著_同位素,综合治疗,造血器·淋巴系肿瘤,会讯,放射治疗,论著_放射物理,读者·作者·编者,论著_精准医学,论著_骨软组织肿瘤,论著_骨·软组织系肿瘤,论著_免疫治疗,影像诊断
期刊文章摘录
摘要：目的:探讨HOXB7对电离辐射诱导的肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移能力的影响。方法:采用Western blot 检测蛋白表达变化,划痕实验和 Transwell迁移实验检测电离辐射对肺腺癌A549细胞迁移能力的影响。结果:用不同剂量X-射线辐照A549细胞,发现2 Gy X-射线辐照HOXB7表达量最高;用2 Gy X-射线辐照A549细胞,发现辐照后第3天HOXB7表达量最高;Western blot 检测发现电离辐射明显上调上皮间质转化标志蛋白的表达;划痕实验及Transwell 迁移实验证明电离辐射增强A549细胞迁移能力。沉默HOXB7 后,电离辐射诱导的A549细胞上皮间质转化及迁移能力明显减弱。结论: HOXB7是电离辐射诱导肺腺癌细胞上皮间质转化和迁移的关键蛋白。
摘要：目的:探讨HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR(5-aza-2'-deoxycytidine,5-氮-2'-脱氧胞苷,又称地西他滨)对宫颈癌SiHa细胞中E-钙黏蛋白表达和基因甲基化的影响。方法:采用SiHa细胞构建的HPV16E6 沉默细胞株及5-Aza-CdR细胞株,检测细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达,以及E-cadherin甲基化状态。采用细胞黏附、Transwell体外侵袭、迁移实验检测5-Aza-CdR和siRNA E6对SiHa细胞黏附、侵袭迁移的影响。结果: 5-Aza-CdR+siRNA E6组较5-Aza-CdR组、siRNA E6组中E-cadherin mRNA 及蛋白表达均上升,细胞的黏附率、侵袭抑制率和迁移抑制率均升高;5-Aza-CdR+siRNA E6组较5-Aza-CdR组、siRNA E6组中E-cadherin基因启动子区甲基化指数明显下降。结论: HPV16E6 siRNA联合5-Aza-CdR可显著引起宫颈癌细胞中E-cadherin 基因低甲基化,并可导致E-cadherin mRNA 及蛋白的表达水平明显上调,肿瘤细胞黏附能力升高,侵袭迁移能力下降,两者在一定程度起到协同作用。
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